大公司
治疗溃疡性结肠炎
百时美施贵宝S1P受体调节剂
斩获新适应症
药明康德：百时美施贵宝（BMS）今天宣布，美国FDA批准Zeposia（ozanimod）0.92 mg用于治疗成人中重度活动性溃疡性结肠炎（UC）。新闻稿指出，这是首个获批用于治疗中重度活动性UC患者的口服S1P受体调节剂。
Zeposia（ozanimod）是一种口服S1P受体调节剂，以高亲和力与S1P受体1和5结合，Zeposia降低淋巴细胞离开淋巴结的能力，减少外周血中循环淋巴细胞的数量。它已经获得FDA批准用于治疗多发性硬化。目前Zeposia治疗溃疡性结肠炎的机制尚未完全得到澄清，但可能涉及减少迁移至发炎肠粘膜中的淋巴细胞数量。
阿斯利康中国就贝伐珠单抗注射液
与博安生物达成合作
新浪医药：近日，阿斯利康中国宣布获得绿叶制药集团控股子公司博安生物的抗肿瘤生物药博优诺（贝伐珠单抗注射液）在中国大陆地区21个省市及自治区县域市场的独家推广权。
创新ADC初步临床试验结果积极
霍奇金淋巴瘤患者总缓解率可达86%
药明康德：今日，ADC Therapeutics宣布，其靶向CD25的新型抗体偶联药物（ADC）camidanlumab tesirine（Cami），用于治疗复发/难治性霍奇金和非霍奇金淋巴瘤患者的1期临床试验结果在The Lancet Haematology上发表。试验结果显示，在接受2期临床试验推荐起始剂量的Cami治疗的霍奇金淋巴瘤患者中，Cami达到86%的总缓解率（ORR）。
ADC是一类由靶向特定肿瘤相关抗原的单克隆抗体和偶联在该抗体上的有效载荷构成的新型药物，将单克隆抗体的靶向递送与有效载荷的肿瘤杀伤潜力结合。Cami由能与CD25结合的单克隆抗体，与吡咯苯二氮卓（PBD）二聚体偶联生成。一旦与表达CD25的细胞结合，它就会被细胞内化。在那里，蛋白酶释放基于PBD的有效载荷，杀死细胞。这个过程还可能杀伤邻近的肿瘤细胞，也已被证明可诱导免疫原性细胞死亡。Cami的所有这些特性都可能增强免疫介导的抗肿瘤活性。今年4月，ADC Therapeutics公司开发的靶向CD19的抗体偶联药物Zynlonta（loncastuximab tesirine-lpyl）获得FDA加速批准上市，它也使用了PBD二聚体的独特细胞毒素。
新政策
上海市发布关于冠脉球囊类医用耗材集中
带量采购工作通知
上海阳光医药采购网：近日，上海阳光医药采购网发布一则关于开展上海市冠脉球囊类医用耗材集中带量采购有关工作的通知公告。据悉，本次集中带量采购品种为快速交换型冠脉球囊扩张导管和冠脉球囊药物涂层导管。快速交换型冠脉球囊扩张导管功能属性包括半顺应性和非顺应性。
投融资
高瓴创投垂青！
扩大结构性心脏病产品版图
健世科技获数亿美元新一轮融资
创鉴汇：近期，心脏瓣膜介入治疗创新企业宁波健世科技宣布，完成了由高瓴创投、春华资本领投的数亿美元新一轮融资。 健世科技创立于2011年，是一家结构性心脏疾病领域创新医疗器械企业。其自主研发的经导管三尖瓣置换系统（LuX-Valve）是中国少数获批进入注册临床试验的产品，预计2023年前后上市。据了解，除LuX-Valve外，健世科技自主研发的第二款专门针对主动脉瓣返流（或合并狭窄）的产品经导管主动脉瓣置换系统Ken-Valve，目前已进入上市前注册临床研究阶段。
新技术
科学家发现阿尔兹海默病发病过程中
负责摄入淀粉样斑块的小胶质细胞的
关键基因特征
生物谷：日前，一篇刊登在国际杂志Nature Communications上题为“Transcriptional signature in microglia associated with Aβ plaque phagocytosis”的研究报告中，来自莫纳什大学等机构的科学家们通过研究发现了与淀粉样斑块吞噬作用（即吞噬大脑中的淀粉样β蛋白沉积物）相关的小胶质细胞的基因表达特征。相关研究结果或能提供一种新靶点帮助开发新型干预措施，来解决这种不治之症的潜在疾病机制。
研究人员在阿尔兹海默病临床前模型研究中使用了这种染色剂，随后分析了被染色的小胶质细胞中的基因表达情况，此外他们还调查了小胶质细胞摄取诸如淀粉样斑块的能力背后的基因表达差异，同时还识别出了相关的调节性分子。研究者Jose M. Polo教授指出，理解这一机制非常重要，因为如今我们拥有多个靶点值得深入探究，这些靶点或有望帮助开发治疗诸如阿尔兹海默病等毁灭性疾病的新型疗法。
拒绝“秃”如其来！邢达团队揭秘
光生物调节疗法促进毛发再生的机制
生物探索：5月20日，华南师范大学生物光子学研究院邢达教授研究团队在Cell Press细胞出版社旗下期刊Stem Cell Reports上发表了一篇题为“Photobiomodulation therapy for hair regeneration: A synergetic activation of β-CATENIN in hair follicle stem cells by ROS and paracrine WNTs”的文章，研究团队在探讨光生物调节疗法（PBMT）促进毛发再生的机制领域取得重要研究进展。并且发现，PBMT在老化引起的毛囊萎缩方面也能起到一定程度的缓解作用。该团队研究表明，毛囊干细胞产生的ROS和真皮分泌的WNTs协同激活GSK-3β/β-catenin信号，进而促进毛发再生。这一研究为靶向皮肤干细胞用于联合治疗脱发提供了理论依据。
在本研究中，研究人员首先在C57BL/6小鼠中观察到PBMT触发了毛囊干细胞的活化并减轻了衰老引起的毛囊萎缩。接下来的研究发现PBMT通过上调β-catenin表达来驱动静止的毛囊干细胞（HFSC）激活并触发新的毛发周期。通过使用Lgr5-CreER: β-cateninflox/ flox小鼠模型，证明了HFSC中β-catenin的丢失阻止了PBMT诱导的头发再生。从机制上讲，PBMT诱导ROS的产生激活PI3K/Akt/GSK-3β信号通路，以抑制毛囊干细胞中β-catenin的降解。
总的来说，该研究表明，PBMT通过增加β-catenin的表达来激活毛囊干细胞，从而促进毛发再生，这与PBMT诱导的毛囊干细胞中的ROS和PBMT诱导的真皮细胞中WNTs分泌的协同作用有关。