$康方生物(09926)$ AK112双抗 vs K药 ，一线治疗PD-L1阳性非小细胞肺癌，3期临床数据有一点很疑惑，达到无进展生存期（PFS）的主要研究终点？
嗯，PFS作为主要终点啊？
这是双抗，而K药作为一个单抗，如果从机制上说，要公平决斗，也得在PD-1单抗组（AK105）联合一个贝伐珠单抗吧？
不过，从临床试验设计原则的角度来说，好吧，这很合理……嗯，VEGF在PFS确实有效，原因直接抑制肿瘤血管，但OS（总生存期）是否能做出差异就是另一码事了。
参照贝伐珠单抗联合PD-1单抗的数据。就算OS阳性，HR也就是0.8或者0.9。
胜也就是险胜。
但是，康方生物说PFS绝对阳性。
PFS赢了，就算赢了？
说回肿瘤药物评价，对于一个癌症患者，要的是什么？是瘤子不长大了？还是活久点？
答案不言而喻了，肯定是活久点。
于此，中国🇨🇳NMPA的《晚期非小细胞肺癌临床试验终点技术指导原则》和美国🇺🇸FDA《癌症药物和生物制剂批准的临床试验终点指南》都把OS作为疗效评估的#金标准# 。
其实，K药在keynote-042研究里.PFS并没有打过化疗。对啊，化疗都没比过，但是人家获批了。人家OS疗效也被广泛认可了。
再次说起那个概念了，
瘤子能更长时间不长大≠能活更长时间
毕竟，总生存期OS吊锤了，这就足够了。
某些肿瘤临床试验也就是那么一回事，
你们K药只需要考虑怎么把总生存期延长就好了，
而搞国产药的，考虑到的可就多了。
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和您有同样的疑惑。期待医学大佬们指正。
1、这里面PFS（无进展生存期）和OS（总生存期）出现药效差异很奇怪。PFS和OS相比，就是增加了病情恶化这一节点，所以PFS一般低于OS。如果PFS大优（A药能控制肿瘤不再生长时间大于O药）、OS（A药和O药病人类似时间去世），那意味着服用A药的病人，在病情有进展后，相较O药，会更快速死亡。
2、这种对照是否合理？举个类似的例子，减肥药，目前核心靶点是GLP-1，另外有GIP、GCG两个靶点似乎也有类似效果、但不如GLP-1靶点（所以没有GIP、GCG单独靶点的药物）。司美格鲁胎（GLP-1）效果很好，1-3mg已经能很好的控制血糖、很快减重（所以不需要再加量了）。现在其他减肥药联用GIP、GCG，变成6mg、9mg，说效果优于司美格鲁胎，我相信结论，但这又有什么意义？这不相当于吃“1片四代头孢”效果不如吃“1片四代头孢+1片二代头孢”吗？你想更有效，干脆吃“2片四代头孢”不得了。
今早刚刚看到内容完全相同的文章，你是转发还是有统一的文本？
我觉得医药研究本来就存在从小分子到大分子到单抗到双抗到多抗到偶联到细胞疗法到小核酸，基因编辑互相对照的情况，昨天用单抗对于分子药物今天用双抗对照单抗药物明天用3抗4抗多抗对照双抗再用偶联药物对照多抗，这有什么限制性规定吗？
这是双抗，而K药作为一个单抗，如果从机制上说，要公平决斗，也得在PD-1单抗组（AK105）联合一个贝伐珠单抗吧？
——大赞👍🏻从机制上来说这个药给人一种“为了搞双抗而搞双抗”的感觉，和别的双抗桥连因子、桥连细胞不是一回事啊……
就像高血压单片复方制剂一样，他虽然是两种药做一起，但存在是有价值的