很简单，因为现在的药物大都是破坏蛋白的功能，能修复蛋白功能的很罕见。
而 p53 作为抑癌基因，需要修复。这个任务只有基因疗法，或者基因编辑疗法将来才能实现。

抑癌基因突变都没有靶向药，本身不是致病基因，这个基因突变之后，致病基因就免疫逃逸了。p53只是常见的一个抑癌基因。

p53是抑癌基因，突变后导致该基因对应的蛋白失去抑癌活性，这种活性的丧失很难通过服用小分子药物加以恢复。相反，如果是癌基因，一般是基因突变导致对应蛋白功能增强。这时，使用小分子结合到突变蛋白的功能位点就可以干扰突变蛋白功能，达到治疗癌基因突变导致的癌症的目的。

很重要的一点是肿瘤本身的异质性，有的肿瘤细胞这个基因突变了，有的没有突变，所以肿瘤难治

没有突变的基因具有抑癌作用，突变后就成癌基因了，已经有个p53的溶瘤腺病毒上市了，上海医药子公司的

很简单，因为现在的药物大都是破坏蛋白的功能，能修复蛋白功能的很罕见。
而 p53 作为抑癌基因，需要修复。这个任务只有基因疗法，或者基因编辑疗法将来才能实现。

抑癌基因突变都没有靶向药，本身不是致病基因，这个基因突变之后，致病基因就免疫逃逸了。p53只是常见的一个抑癌基因。

很重要的一点是肿瘤本身的异质性，有的肿瘤细胞这个基因突变了，有的没有突变，所以肿瘤难治

比起修复 破坏更容易 比起熵减 熵增更容易 这样理解就清晰多了

大象不得癌症，因为他有25个P53，人只有1个

建设比破坏要难啊

做的公司很少，可以关注美股pmvp。

This is a remarkable (& scary) paper: dozens of published studies on regulation of p53 expression by miRNAs and RNA-binding proteins, all based on reporter gene experiments, all invalidated by CRISPR deletion of the endogenous 3' UTR "target."
网页链接 网页链接

样本中有TP53突变的也就占1/4左右，很多还是意义不明确或者对功能影响不大的突变，能明确和肿瘤发生相关的应该不到1/10，这些有明确意义的突变又分散到几十种突变里面，有些是错义突变有些是无义突变，因为TP53是抑癌基因，错义突变导致蛋白活性降低，有靶向药是专门针对某几个热点错义突变的也就是提高蛋白活性的，但换了其他点好像效果就要打折扣，另外无义突变（也就是基因被截断提前终止）的话这个蛋白压根就没有了，还怎么靶向

我们这做基因检测的，感觉十分之一都没有呢