| 发布于: | 雪球 | 回复：6 | 喜欢：1 |
目前主流的看法，CLTA—4靶点的成功的关键就是在保住FC端ADCC作用的同时，尽可能的减毒。046是通过PDL1的提拽作用。和铂的4003是通过做成重链，提高对肿瘤组织的浸润性，减少剂量。佑和的（具体药品编号我记不得了），是通过条件激活。目前主流的意见是，CTLA—4抑制剂，阉割ADCC，疗效和伊匹木相比就是MEWORSE（参考阿斯利康的）。当然了，一切还是要临床数据来说话。
CTLA4在外周CD4+、CD8+T细胞，以及Treg细胞中均有表达，而PD1在外周T细胞中也同样是表达，与肿瘤微环境中的T细胞的区别应该是在表达水平上，从而达到你所说的在肿瘤内富集的效果[很赞]