JZee 的讨论

发布于: 雪球回复:0喜欢:2
作为外行问一句:为什么说amg 133皮下会难呢?现在不少单抗,像DUPIXENT,不都是皮下么?
AMG133一期做的已经是皮下了。二期好像换了一种注射装置。$安进(AMGN)$

热门回复

03-01 16:54

AMG133 独特,选了抑制gip这条路,正好反过来的,产生的影响应该很不一样。

我理解主要是2个原因,1、皮下要求的输液量小,一般最大不超过2毫升,这个amg大剂量组800mg,安进这个偶联的分子还特别大,怎么浓缩是精华,有难度,单抗制剂理论最高浓度350mg/ml,如果浓度过高,不仅有抗体聚集、免疫原性的问题,小针头还有受力太大的问题 2、皮下生物利用度低,不直接到血液里,先通过淋巴系统,还得验证。 曲妥珠单抗这么多年了,22年才得到中国批准,今年进入医保报销。。。目前K药啥的也基本都只能用大龙头Halozyme结合透明质酸酶的技术。 $奥洛兹美疗法(HALO)$

03-01 16:43

停药确实对amg133是个大问题,但是是因为皮下制剂导致的么?它这个主要副作用看起来是眩晕,呕吐…感觉是靶点内的问题。它这个不是口服一天一次的药,打了就难以反悔,就得晕个起码七天,半衰期二十天,是够不爽的[笑哭]

我倒没找到哪里说一期已经皮下了。。有链接吗? 即使是420也存在4人(总共8)停药。

有兴趣可以参考网页链接{安进减肥管线 AMG 133 进化史 (qq.com)} 里面的论文来源。。

03-01 17:18

这倒确实有道理,假如安进那一套无论是遗传证据还是小鼠实验证据说的gip抑制能减肥,确实成立,为什么没有公司做单独的一个gip抑制剂[为什么]但是,安进的小鼠胖乎乎的那么可爱,一图胜千言,感觉又没有说错啊[笑哭]

03-01 17:03

我看到解释不是这样的,当然现在也都还在研究,没有定论。我看到是说礼来那些双激动剂,在gip方面的影响其实主要是改变了这个要药对glp1调节的强度,直接作用在gip上效果不大

03-01 16:47

那些和AMG133不是一个机制

03-01 16:37

论文和fda临床试验里说都是s. c. injection. 论文里的猴子也是这样给药的[捂脸]

03-01 16:04

用不了800mg,应该那个420mg组的就够了。当然,找最佳剂量也是二期的目的之一。至于皮下,这个一期难道不是已经是皮下注射了么?已经有数据了呀。