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关于Omicron变异株:已知确定信息,只有“变异程度高”,其他都是猜测,实验室数据最快两周。根据现有知识,“变异多”不等于“更厉害”,Beta和Gamma比Delta变异多,但Delta主导。Omicron要压制Delta,必须“传播性更强”+“免疫突破也更强”,可能性不大。“变异程度”与“进入人体细胞”有矛盾,随着人口免疫增强,病毒生存压力加大,变异程度越来越高,但变异过多,会影响病毒与受体连接的能力,Delta是找到这种平衡的“完美变异”,Omicron想“改进”并不容易。即使真的“传播性更强”,感染增多,并不一定更多重症/住院/死亡;即使真的“免疫突破也更强”,mRNA疫苗和抗病毒药效用降低、但依然起作用,也有助减少重症/住院/死亡。避免感染,需要加强防护+躲群聚,有外人就戴口罩/高危场合N95,勤洗手/不碰眼鼻嘴,不去酒吧/教会等;增强免疫,需要更多人快打加强针,不要等“针对新变异的疫苗”,最快100天,来不及。莫焦虑,做好自己该做的事,等数据。(西雅图夏至微博)

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2021-11-28 12:52

不太相信传染强还致病性狠的例子,至少在人类的长河很难找到这种情况,除非有权威的报告出炉。

2021-11-29 07:19

根据现有数据,omicron已经开始压制delta和alpha了,斜率很高。看下面的图,红色的已经开始压制delta了?其次,现在南非确诊的很多年龄都比较低(听说,没有很确定的信息源)

“变异程度”与“进入人体细胞”有矛盾??  科学家都不敢张口就来

2021-11-28 11:47

严正对待的好!

2021-11-28 11:05

变异多是不等于更厉害,但是你得看都啥变异啊……
刺突蛋白RBD结构域和NTD结构域茫茫多的突变:免疫逃逸、抵抗中和抗体(单抗类药物死翘翘);

刺突蛋白H655Y+N679K+P681H组合:弗林蛋白酶切割位点的三重突变,增强细胞侵入→增强传染性

非结构蛋白NSP6的105/107缺失突变:与Alpha/Beta/Gamma/Lambda相似,可能会提高干扰素抑制功能→增强免疫逃逸能力,同时(体内)增强传染性;

核衣壳蛋白R203K+G204R突变:与Alpha、Gamma、Lambda类似→增强感染能力。

2021-11-28 10:50

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