二郎山的叔 的讨论

肿瘤免疫治疗能否见效有二大关键：TIME和AIR，二者是相关的。PD1在一个瘤种中效果差主要与TIME和AIR有关。你只贴出了TIME相关内容，没有贴出AIR相关内容，估计陈教授这次演讲的重点是TIME，所以没有讲AIR.@今日话题 $康方生物(09926)$ $康宁杰瑞制药-B(09966)$ $信达生物(01801)$

国内还没有支撑卡度150亿的土壤吧[哭泣]

PD1抗体对既表达PDL1又有T细胞浸润的肿瘤有效，这部分肿瘤占总体的25%，但是还有另外25%的肿瘤组织有T细胞浸润但是不表达PDL1，这部分患者PD1抗体无效，PD1*CTLA4双抗却可以激发T细胞发挥杀伤作用，这样等于PD1*CTLA4双抗扩大了目标患者群体，囊括50%的肿瘤患者，目标人群增加了一倍
另外我想，如果一个PD1在一个瘤种中效果很差，说明这个瘤种是一个T细胞荒漠，估计PD1*CTLA4双抗效果也会比较差，比单纯的PD1抗体还是要好些

促血管生成信号和抗血管生成信号之间失调平衡，从而引起的持续血管生成这个是肿瘤的标志之一。抗血管生成在结构和功能上可以逆转这种肿瘤血管的异常，也就是免疫重编程让血管正常化，在抑制肿瘤生长的同时，改善组织灌注，并增加免疫效应细胞的浸润，实现协同作用，这个在肾癌，肝癌里面都有联合疗法证实了的。
在VEGF体外存在时，依沃西与PD-1的结合亲和力增加了18倍以上；在PD-1体外存在时，依沃西对VEGF的结合亲和力增加了4倍以上。

PD1*VEGF双抗一直想不明白机制，陈教授说关键在于诱导T细胞浸润肿瘤组织，那么利用肿瘤组织和正常组织间的VEGF浓度梯度，是不是就可以通过PD1*VEGF双抗将T细胞诱导到肿瘤组织中，将冷肿瘤转化为热肿瘤，从而发挥抗肿瘤作用呢？

这是一期，哪里假的，是知识城公众号发出来的。

其实不是亲和力提高，我觉得是一种类似物理的“浓缩”过程，单抗如果是在西湖里面的钓鱼的话，双抗就是在小池塘中钓鱼。大概就是这个意思。
写到这里，竟然联想到了缅北[捂脸]

新一代大陆的创新药企就剩金斯瑞科技，百济神州，康方生物了，其他半死不活状态，濒临死亡状态。我说的对吗

你不信有啥办法，这还是一期

康方[捂脸][捂脸][捂脸]