本文仅作科普之用，内容尽量浅显易懂。言语错乱之处，还请各位专业大神海涵。
希望看完本文，你可以了解到：
1. 癌症产生的缘由及主要因素？
2. 目前人类抵抗癌症的方式：
· 手术切除
· 化疗
· 放疗
· 靶向治疗（靶向小分子药、靶向生物药）
· 免疫疗法（PD1-PDL1，CAR-T，TCR-T）
3. 我天朝在各治疗领域水平如何？
4. 改变你对癌症治疗效果的认知
· 现在一些癌种已经可以被治愈（5年不复发），甚至….痊愈…..
一、癌症是怎么产生的？
初中生物老师告诉我们，人体是由单一细胞受精卵开始，然后分裂、分化，最终形成人体。人的一生中，细胞进行不停地分裂、分化、死亡。有丝分裂的过程中，细胞核里的DNA会复制成两份，那正如你抄作业的时候会抄错字，DNA复制一样会出错。于是乎，总是出现一些牛批的错误DNA，能够使细胞无限增值永生，这就是癌细胞。So，癌症，就源于DNA复制过程中产生的错误。
（初中生物必考考点：有丝分裂）
进一步的，复制出错后，细胞变成无限增值的癌细胞的因素是什么呢？
既然复制出错的是小概率事件，那么，要达到变成癌细胞这一结果。只有两个方法：要么，增加复制的次数；要么提高出错变成癌细胞的概率。
所以，只要你是和我一样吃普通的饭，喝普通的水，从事普通的工作，没有刻意接触什么放射源、致癌物。那导致癌症的第一因素，是年龄。年龄越大，累积的细胞分裂次数就越多，同时免疫力不及青壮年时期，T细胞清掉偶发出来的癌细胞的能力也没年轻时候那么牛逼了，因此年龄越大，患癌几率越大；第二因素，真的就是运气了，老祖宗说：一命二运三风水，DNA复制一出错，他就往变癌细胞的方向去出错，那也是莫得办法。
（中国癌症发病和年龄的关系，可以说是非常明显的正比关系了）
顺道说一下目前我国主要癌症的状况，我国发病人数及死亡人数居前的癌种主要是胃癌、肺癌、肝癌、结直肠癌和食道癌。分性别来看，男性前五高发的癌症依次为肺癌、胃癌、结直肠癌、肝癌、食道癌；女性前五高发依次为乳腺癌、肺癌、结直肠癌、甲状腺癌及胃癌。所以各位男性小伙伴，工作辛苦，也要吃东西，照顾好自己的胃，少抽点烟（虽然我觉得抽烟并不是导致肺癌的最关键因素…）；女性小伙伴们特别要照顾好自己的….乳腺….
二、癌症治疗手段介绍
其实，大部分人对癌症治疗的概念，都还停留在 “检查得病→全家哀嚎→开刀切掉→放疗/化疗→回家等死”这个阶段，其实人类的医学进步之快，远高于你的想象，对付癌症的手段之多样不可同日而语，且听我娓娓道来：
方法一：手术切除
在肿瘤没有扩散之前，还集中于某区域的时候，开刀还是很有效的。无非就是把多出来那块肉割掉完事，但是这个可要找个靠谱的医生，要是没切干净或者把肿瘤搞破了，就白挨刀子了。毫不夸张的说，中国在这个领域，傲视群雄，包括美国都还是弟弟。
不合时宜的说一句，肿瘤并不是纯粹一块肉的样子，因为癌细胞还会各种分化，所以，肿瘤上面可能会有..头发..牙齿..血管之类…自行脑补一下，不敢上图….
方法二：放疗
放疗（肿瘤放射治疗）是利用放射线治疗肿瘤的一种局部治疗方法。说的是局部治疗，顾名思义，那就是适用于癌细胞存在于局部区域。目前放疗一般都是用α、β、γ射线之辈，突突突对着有癌细胞的位置一通乱射。射线这种东西，就是个区域轰炸机，分不出好人坏人，反正整个区域全轰就完事了。因此，放疗同样会杀伤健康的细胞，且放射线本身也是一种致癌物，会增加正常细胞的DNA出错的概率。
方法三：化疗
放疗只能对局部区域，不过化疗（化学药物治疗）可是全军出击。癌细胞如果已经扩散，要还用放疗那一套，那人得全身被放射线突突到直接嗝屁，这时候化疗可就起到了至关重要的作用。
传统的化疗药物基本原理是阻止细胞DNA的复制或有丝分裂。同样的，这玩意也是无差别攻击，对增生越快的细胞杀伤力越大，癌细胞增生比正常细胞快，那化疗药物对它杀伤力就比较强。问题来了，正常细胞同样会更新，因此更新速度快（即分裂旺盛）的细胞同样会被严重损害，最直观的就是毛囊细胞被化疗药物杀伤，导致接受化疗的人通常会变成光头。
传统化疗药物如下：
这里不得不提一个东西，我国使用最多的化疗药物——紫杉醇，这玩意是美国人最早从植物中提取的。不能否认紫杉醇的治疗效果确实突出，不过这个药在我国的使用程度远比其他国家高得多，不知道是不是我国人民对植物提取药都有一种纯天然人畜无害的莫名好感。但话说回来，现在的紫杉醇都是人工合成啦，毕竟要是全靠植物提取，红豆杉应该被砍到灭绝了。
（红豆杉，紫杉醇就是从这里提取出来的）
紫杉醇的治疗逻辑同样是抑制纺锤体形成，破坏有丝分裂。我国对其批准的使用范围及其广泛，包括用于卵巢癌、NSCLC（非小细胞型肺癌）、乳腺癌、头颈癌、食管癌、精原细胞瘤、复发非何金氏淋巴瘤等癌症的治疗。
方法四：靶向治疗
至此，我们看到，以上方法都是无差别的攻击，不管好人坏人一通乱揍。靶向治疗可算是打开了一扇新窗。靶向治疗，是在细胞分子水平上，针对已经明确的致癌位点的治疗方式（该位点可以是肿瘤细胞内部的一个蛋白分子，也可以是一个基因片段）。
说人话，就是针对癌细胞和正常细胞之间所存在的不同点，进行精准打击。这个不同点，就叫做靶点，这个靶点是仅仅存在于癌细胞，而不存在于正常细胞，有了这个靶点，就可以精准识别癌细胞。有了靶点，开始造导弹，让这个导弹只冲向这个靶子，而不会在其他地方爆炸。
靶向药物分为靶向小分子药和靶向生物药。靶向小分子药就是化学药，因为化学药都是些有机化合物，拿个化学式就画出来了，长得比较小个；生物药也叫生物大分子药，都是些多肽、蛋白质、抗体、聚糖与核酸，长得很大只，所以叫大分子。化学药都是些有机化合物，可以吃进肚子里，通过毛细血管进入血液；而很多大分子药要是吃进肚子可能就直接被消化酶分解了，会被消化酶分解的大分子药是只能进行注射的，就算是消化酶无法分解的大分子药，由于体积过大不能通过浓度梯度扩散，只能靠细胞膜上的蛋白质搬运进入血液，口服效果也差。所以，不是所有的药都是吃的，生物药大都需要扎针…..
说起靶向治疗，就不得不多提一下这些年热门的生物药。肿瘤靶向生物药多为单抗（单克隆抗体），其余的抗体偶联药物（ADC）、双特异性抗体、Fc 融合蛋白、抗体片段基本都是在单抗上增增减减，就跟玩乐高积木一样拼来拼去，基础还是单抗。
列举一下主要靶点的生物药：
靶向药物通常是信号传导抑制剂，能够特异性地阻断肿瘤生长、增殖过程中所必需的信号传导通路，来控制细胞基因表达的改变，而产生抑制或杀死肿瘤细胞。举个栗子，VEGF/VEGFR（血管内皮生长因子）是肿瘤细胞产生的，用于促进新生血管的形成的东西，实体瘤越来越大，总要有血管来供血，营养都供不上来，一坨肉在那里可就直接翘辫子啦，贝伐珠单抗的作用机理就是阻断VEGF与其手提的相互作用，抑制新生血管的形成，致使肿瘤缺血缺氧而杀死肿瘤细胞。
（中学老师教我制单抗）
对于靶向药物，还是老美一骑绝尘，领先其他国家不止一个身位。不过好在咱抄作业能力很强，基本原研药还没过专利期，我们就开始搞仿制药。虽然我们在寻找靶点上贡献不大，但起码别人的药过了专利期，咱家市场上就能有仿制药卖，因此从治病层面来说，可以排在老美后面的第一梯队。
方法五：免疫治疗
之所以称之为免疫治疗，是因为人类开始思考怎么运用自身的免疫系统跟癌症进行对抗，这与先前的治疗手段是截然不同的思路。免疫治疗将分为PD1-PDL1抑制剂，以及T细胞疗法（CAR-T，TCR-T）分别介绍，这两类虽然都是免疫治疗，但是原理还是不一样的。
PD1-PDL1抑制剂
PD1(程序性死亡受体1)，是一种重要的免疫抑制分子。相当于T细胞的一个开关，理论上来说，肿瘤细胞毕竟在T细胞眼里是个异类，必须坚决铲除，但是狡猾的肿瘤细胞进化出PDL1细胞程序性死亡-配体1，PD-1与PD-L1一连接，可以传导抑制性的信号，把T细胞给关机了。
而PD1-PDL1抑制剂，可以把这中间的连接打断，T细胞重新开机，呆！癌细胞哪里跑！？
（PD1-PDL1抑制剂作用原理）
PD1-PDL1抑制剂也是这几年特别受资本追捧的东西。要知道，在没有这东西之前，黑色素瘤就是无敌的存在，晚期的五年生存率只有5%，很多人在确诊晚期后，几个月就可以准备后事了。自从有了PD1-PDL1抑制剂，黑色素瘤晚期的五年生存率骤然提高到30%-40%，美国前总统卡特在2015年确诊黑色素瘤后，91岁的老爷子用了4个多月的PD1-PDL1抑制剂，居然…好了！Unbelievable有木有！要不是靠这药，史上最长寿的美国总统可还是老布什。
目前，我国已经批准上市5种PD1-PDL1抑制剂，2款外国药，3款国产药。多亏了这些年资本愿意投钱去炒，国外O药和K药进来中国的价格居然定价比海外很多国家都低，毕竟中国搞PD1-PDL1的太多了，他们不降价估计占不住市场。论起来，中国在PD1-PDL1上妥妥世界老二应该没啥疑问。
（CFDA已批准上市5种PD1-PDL1抑制剂）
T细胞疗法（痊愈的神话）
先说CAR-T，CAR-T之所以广为世界所知，是因为美国女孩Emily。爱美丽5岁时不幸被诊断患上急性淋巴细胞白血病（ALL），频繁复发，且首轮化疗时就因感染差点失去双腿。反正大家都没啥办法了，总不能等死吧。于是在2012年，就铤而走险试了CAR-T疗法，成为世界上第一个接受CAR-T实验的儿童。
当然，毕竟是第一例，肯定不是给你扎一针第二天醒来就好了。过程就不赘述，反正最后这个爱美丽小同学，痊愈了！身上再也没有一个癌细胞！
（2017年的Emily）
下面正式介绍一下，CAR-T 细胞免疫疗法（Chimeric Antigen Receptor T-Cell Immunotherapy）指的是嵌合抗原受体T细胞免疫疗法，是肿瘤细胞免疫治疗的一种，它的基本原理是利用病人经过改造后的自身免疫细胞来清除肿瘤细胞。
把病人自身的T细胞改造成CAR-T细胞主要需解决两个问题：一是怎么改才让这个T细胞能特异识别肿瘤细胞的表面抗原？二是怎么改才能让T细胞识别抗原之后就开始进行增殖，干掉肿瘤细胞。科学家基因工程技术将胞外特异性肿瘤抗原识别区、铰链、跨膜区以及胞内信号传导域四部分拼接后，通过逆转录病毒或慢病毒载体、转座子或转座酶系统或直接转染到病人T细胞，进行培养，最终制成了CAR-T。
CAR-T治疗过程主要包括采集、分离、制备、扩增、回输、监护六个步骤，具体如下：
不过CAR-T技术也是一直在发展，现在已经发展到了第四代，但就目前而言，第二代 CAR-T 结构临床数据较为理想，所以美国批准的诺华和Kite使用的均为第二代结构。
（CAR-T发展过程）
这个疗法现在在美国已经有2款上市，至于价格嘛，牛批的药肯定贵啦，美国保险给予50 万和 40万的保费，综合治疗下来患者还需要支付20%的费用。
我国的CAR-T企业现在都被炒得蛮高的，截止2019年6月也有多家公司已经获得临床批文。按现在的趋势来看，国内要是有产品出来，没那么贵，30万左右估计很多人还是能接受的。CAR-T由于需要定制，成本自然就高，价格肯定不便宜，所以又有科学家开始研究通用性CAR-T，美国 Cellectis 公司的通用型 CAR-T 疗法在全球相对领先，产品已经在临床实验阶段。
但是CAR-T疗法存在一个很麻烦的问题，它对血液瘤非常有效，对实体瘤效果却很差。搞不定实体瘤主要是由于以下几个原因：
1、实体瘤的异质性，靶点选择困难；
2、实体瘤相关肿瘤抗原不仅在肿瘤内表达，也在正常组织表达（脱靶效应）；
3、CAR-T细胞在体内归巢与活化维持无法攻克。
针对这几个问题，科学家开始研究TCR-T，专门针对实体瘤，不过放眼全球TCR-T产品，最快的都还在临床阶段，目前没有产品上市，国内TCR-T领域较为领先的为香雪生命科技、深圳因诺免疫和Lion TCR。
不管是CAR-T还是TCR-T，国内都说天朝有机会弯道超车，我对此并不赞同，根据现在国内临床的申报来看，国内都还在抄作业阶段，创新能力明显不足。而美国除了Novartis、Gilead（Gilead（Kite））已经有产品上市以外，其余还有具备新锐技术的几家企业有各自的主打技术，有较高的创新性，有适应症开发、CAR-T结构改造或者攻破实体瘤等，如bluebird专注于对MM的研发、Cellectis专注于通用型CAR-T研发、Bellicum专注于分子开关的可控型CAR-T研发，都是有自身技术主导。但要说我国处于世界老二的位置是不为过的。
三、主观YY的对未来之猜想
癌症早已不像以前那么难缠，如格列卫已经成功将慢粒白血病变成了慢性病，按时吃药基本死不了，许多癌种的五年生存率也大幅提高，以及癌症痊愈的案例也已出现。我国这些年医学的发展神速，在很多领域都能达到第一梯队，我们大可不必谈癌色变。可癌细胞这东西却又进化得贼快，一个变种就能弄哭一堆科学家，因此，我认为与癌症的对抗必然还是个持久战。
从目前医学的发展速度来看，乐观的我还是蛮有信心在有生之年看到人类消灭大部分癌症，科学的力量无坚不摧，坚守在各个岗位的科研人员对人类的贡献不可磨灭。