在脂肪细胞中，GzR4以与人胰岛素类似的剂量依赖性方式刺激脂肪生成。在TIDM STZ处理的大鼠和db/db小鼠中，GZR4的HbA1c降低能力是lcodec的3倍。结论：目前的研究表明，胰岛素和脂肪酸之间的OEG连接体的长度对酰化胰岛素的效力起着重要作用。在HSA存在的情况下，GZR4在体外保留部分生物活性，而lcodec进入基本上无活性的状态。因此，GZR4表现出比lcodec更高的体内低血糖效率。药理学评估显示，与lcodec相比，GZR4有可能成为一种新的每周一次的基础胰岛素，给药量更低。