近日，微镜又公布一项EGFR分子专利（WO2023143344）。当然，已经不止这一篇了。
看，说的很清楚！结构还是在布格替尼的骨架上
直接看活性
3个数据全测的不多，没法评价。总的来说，国内都是在布格替尼上开展的，不过最早的TQB3804至今杳无音信，印象中好像是招募30来个病人，这两天CDE相关网站又被限制了，我就不能核实了。
贝达引进一款PROTAC，仅是靶向L858之前也写过不多说了。近日，百济研发日上也公布EGFR PROTAC的相关信息，当然他家确实有很多EGFR PROTAC专利布局，但有些已经可以排除了。
虽然LR差点，但潜力已经不错了，包括选择性。不过，说到潜力，目前肯定是有临床数据的BDTX-1535来得更猛烈了一些。
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好分子1个足够，但需要在成百上千的分子中一步步寻找。
小分子之外，ADC还在窥欲这个领域，不加油不行啊！
HER3-DXd在本届WCLC就要公布注册性临床的终点数据了，今年研究结束，之前的数据如何？看图吧
正好，8月3日在《Cancer Cell》上发表的一项新研究中，丹娜—法伯癌症研究所和耶鲁大学癌症中心的研究人员表明，奥希替尼耐药的变化主要来源是 mSWI/SNF 染色质重塑复合物，它通过改变 DNA 结构来改变基因活性。
在细胞系统和动物模型的一系列实验中，研究人员发现，通过化学或基因方式阻断 mSWI/SNF 复合物可以逆转 EGFR 突变肺肿瘤亚群对奥希替尼的耐药性。
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研究结果表明，mSWI/SNF 干扰药物，特别是 SMARCA4/2 ATP 酶抑制剂，可能提供一种恢复奥希替尼在这些肿瘤中的效力的方法。潜在的联用有了理论基础，但是，貌似药物研究并不顺利，尤其这个FHD-286。
对于EGFR PROATC研究，明显苗头分子有缺陷的也就不必拿来试，也可以省一些资源。不妨在二代分子的骨架上挖掘挖掘。