我们一起拜读下发表在预印本平台medRxiv上的最新文献——高致病性冠状病毒N蛋白通过MASP-2介导的补体过度激活加重肺损伤
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敬仰大咖们的抗疫宏篇
论文通讯著者介绍
曹诚：军事医学科学院生物工程研究所研究员,副所长,病原微生物生物安全国家重点实验室副主任；生物安全领域知名专家。
毛青：全军感染病研究所所长，援非抗击埃博拉医疗队首席专家，陆军军医大学援鄂医疗队首席专家，火神山医院综合科主任，与高危污染物、烈性病毒打交道30余年。
毛青医生在一次采访中说：“此次出征与光荣无关，作为医生，永远不希望把荣誉建立在苦难之上”
著者中的大师：马清钧、卞修武、陈薇
马清钧：曾先后就职于军事医学科学院微生物流行病研究所、基础医学研究所、生物工程研究所，历任研究室主任、研究所所长等职务。
卞修武：中国科学院院士、陆军军医大学第一附属医院病理科主任(国家临床重点专科)，全军临床病理学研究所所长。
陈薇：中国工程院院士、军事科学院军事医学研究院研究员。
感谢您们，让生命有光！
全文摘要部分翻译如下：
过度的免疫应答是非典型肺炎、中东呼吸综合征以及2019新冠肺炎发病和致死的主要原因，本研究发现非典型肺炎、中东呼吸综合征以及2019新冠肺炎冠状病毒的N蛋白能够和补体激活凝集素途径中关键丝氨酸蛋白酶MASP-2发生相互作用，导致补体过度活化和炎性肺损伤恶化。在体内和体外实验中，阻断N蛋白和MASP-2的结合或抑制补体的活化能够显著减轻N蛋白诱导的补体过度激活和肺部损伤。在新冠肺炎患者体内可以检测到补体过度激活，应用抗C5a单抗治疗病情恶化的患者显现出良好的补体抑制作用。抑制补体可能是这类高致病性冠状病毒引起肺炎的一种通用治疗方法。
更加白话一些解释摘要部分的内容：
2003年SARS病毒、2012年和2018年的中东呼吸综合征病毒以及这次的新冠病毒，导致非典型性肺炎并致死的原因有很多共性。这几种病毒都是通过它们的N蛋白和人免疫系统中能让补体发挥作用的关键物质MASP-2握手后，把补体的作用搞失控了，从而导致了免疫系统在和病毒打架的过程中“杀敌一千，自损好几万”，不但病毒没彻底消灭掉，反而把肺这个战场给打烂了。补体的作用搞失控了这种情况，通过检测2019新冠肺炎患者体内补体数量的方式得到了验证。使用BDB-001注射液，把补体的数量调整到合适的作用结果，患者逐渐恢复、痊愈。而且，这种治疗方法对于SARS病毒、中东呼吸综合征病毒和2019新型冠状病毒都是适用的。
我们人类与新冠病毒斗争的情况是这样的：
（该篇论文内首次提到了BDB-001注射液的临床给药情况）
第1例患者，54岁、男性、武汉市民，发烧后确诊新冠病毒感染，胸部CT显示双肺不透光影。病情从发病第9天开始恶化，高热（38.7°C〜39.8°C），SpO2 95％时，FiO2和经鼻高流量氧疗（HFNO）的氧流量从最高（80％、40L / min）最终降至30％、20L / min。在首次给药20天后肺炎症状较首次给药11天时观察到了显著改善。
第2例患者， 67岁、男性，发烧和咳嗽症状后被送进第六医院， CT显示左肺上叶不透光影。在发病第11天，确诊新冠病毒感染。给予抗病毒药、抗生素和其他支持疗法。第8天病情恶化，伴有严重咳嗽和高热（39.7°C）。给予甲泼尼龙后症状几乎没有改善。在第10天转入武汉火神山医院，病情继续恶化，表现为SpO295%。在发病第14天早晨给BDB-001治疗，治疗方法同第1例患者。随后，在同一天体温恢复正常。第二天（发病第15天）咳嗽、呼吸困难和胸部压迫感减轻，C反应蛋白（CRP）水平显著降低，白细胞和淋巴细胞数量显著升高，肝功能逐渐改善。维持SpO2>95%所需的氧疗流速和流量逐步降低，SpO2/FiO2持续升高。第26天胸部CT显示肺炎减轻。
（图：两名患者的CT变化）
我们人类对抗病毒、对抗自己，也是拼了的。幸好有BDB-001可以使用，助力火神山的兵哥哥们救治重症病人。
非典出现后，科学家们从基础研究不断收集着致病逻辑的证据，积累着体外和动物的试验数据，到新冠疫情来临时快速检测体内数据和病理标本分析，再到临床应用具有真正“对因”作用机制的创新药物BDB-001挽救患者生命，在全球首次系统阐明了冠状病毒导致补体系统过度激活的分子机制，为新冠肺炎治疗提供了科学的、针对性的“中国方案”，为中国力量、中国效率、中国速度的抗疫举措再添一道坚固的防护线。
