▎Armstrong
2022年11月23日，Science Translational Medicine期刊以封面文章形式发表了哥伦比亚大学Irving医学中心（CUMIC）科学家的最新研究，他们发现阻断CD47-SIRPα可以通过促进巨噬细胞清除坏死肝脏细胞来阻断肝脏纤维化，从而达到治疗NASH的目的。
研究人员首先发现在NASH患者中，CD47阳性的坏死肝脏细胞（necHC）显著增加。
在肝脏细胞坏死的小鼠模型中，研究人员发现CD47抗体可以显著促进巨噬细胞吞噬坏死肝脏细胞，同时抑制肝脏星型细胞（HSC，肝脏纤维化生成过程中发挥重要作用）。
在NSAH小鼠模型中，CD47抗体可以促进坏死肝脏细胞的清楚，延缓肝脏纤维化的进展。
敲除NSAH小鼠模型肝脏细胞CD47，同样可以延缓肝脏纤维化的进展。
在NASH患者样本和小鼠NASH模型中，都可以观察到SIRPα阳性巨噬细胞的上调。
在NASH小鼠模型中，SIRPα抗体可以促进巨噬细胞对坏死细胞的吞噬，延缓肝脏纤维化的进展。
总结
本文中表明NASH的发病过程中，巨噬细胞SIRPα和坏死细胞CD47同时上调，形成坏死细胞对巨噬细胞的免疫逃逸。而通过CD47抗体或SIRPα抗体治疗，可以阻断这种免疫逃逸，促进坏死细胞的清除，同时也可以抑制肝脏星型细胞，从而延缓肝脏纤维化的进展。该研究表明，CD47-SIRPα通路除了在癌症免疫逃逸发挥作用，在NASH的发病过程和治疗方面也发挥了重要作用。
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