1. 调节视网膜和巩膜中的M1和M4受体：低浓度阿托品可能通过阻断视网膜和巩膜中的毒蕈碱M1和M4受体，影响巩膜重塑和减少玻璃体腔生长，从而抑制眼轴的增长。
2. 抑制巩膜成纤维细胞中糖胺聚糖的合成：阿托品可以通过非毒蕈碱机制抑制巩膜成纤维细胞中糖胺聚糖的合成，这可能有助于减少巩膜的重塑和眼轴的延长。
3. 影响多巴胺水平：阿托品可以促进近视眼视网膜多巴胺的分泌，而多巴胺已知可以抑制眼轴的增长，从而有助于控制近视的发展。
4. 紫外线照射与巩膜胶原蛋白交联：有理论认为，瞳孔扩大可能导致紫外线照射增加，这可能增加巩膜内的胶原蛋白交联，从而限制巩膜生长。然而，这一理论与使用托吡卡胺后未观察到近视保护作用不一致。
5. 对调节功能的影响：阿托品作为睫状肌麻痹剂，可以放松紧张的睫状肌，降低晶体的曲率，缓解青少年瞳孔括约肌和睫状肌的痉挛。低浓度的阿托品可以使受试者的平滑肌（睫状肌）麻痹，从而改变受试者的调节功能。
6. 安全性与副作用：低浓度阿托品相比高浓度阿托品，疗效更加持久，副作用更少见，患者的接受度更高。常见的副作用包括瞳孔扩大、畏光、调节力减弱等，但这些副作用通常可以通过适当的措施（如佩戴防紫外线的眼镜）来减轻。
综上所述，低浓度阿托品通过多种机制共同作用，有效控制近视的发展。然而，具体的作用机制可能因个体差异而有所不同，且仍在持续研究之中。在临床应用中，低浓度阿托品被认为是一种相对安全且有效的近视控制方法。
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