过敏性鼻炎应该是最常见的一种病，我相信很多人都颇为困扰，借这篇梳理一下发病的原因和治疗方法，最好是有哪些相关机会。
一、过敏是怎么发生的？
过敏反应是指机体对抗原物质初次应答后,再次接受相同的抗原刺激时,发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的生理变化。从不同的免疫机制角度，过敏可以分为四种类型：速发型过敏反应、细胞毒型过敏反应、抗原抗体复合物或免疫复合物型过敏反应，以及迟发型过敏反应（T细胞、巨噬细胞参与）。
其中，速发型过敏反应的特点是发生和消退都很快，由IgE和IgG4介导，无补体参与，以引起生理功能紊乱为主，很少造成组织细胞损伤。 最典型的就是过敏性鼻炎和食物过敏，在接触的几秒或者几分钟内就会出现症状。
细胞毒型超敏反应主要是由IgG或IgM类抗体介导，补体、吞噬细胞、NK细胞参与免疫反应，最典型的是输血反应、新生儿溶血症。
这两种过敏主要区别就是由什么引发的过敏，那什么是IgE、IgG呢？简单的说人体内的B细胞被激活之后，会在表面产生默认的抗体类型IgM，当B细胞成熟形成浆细胞（抗体工厂）之后，IgM也可以转变成为IgG、IgE、IgA中的任何一种，这4种抗体就是人体内4种主要类型的抗体。
IgM抗体的关键作用是通过和补体形成免疫复合物，激活人体内的补体系统经典途径（补体系统是最古老的先天免疫系统，非常有意思的自免系统靶点，但是开发甚少），IgG抗体也可以激活补体系统，但是只有多个IgG抗体同时结合才能激活补体，所以相对激活效率低。
IgG抗体是血液中含量最高的抗体，而且是唯一可以通过胎盘从母体进入胎儿血液的抗体，运输过程是由FcRn完成，所以FcRn受体起名叫新生儿受体，主要起到了延长血清IgG和白蛋白半衰期的作用（这是FcRn抗体药物应用于IgG自免疾病的理论基础）。IgG抗体具有亲细胞性，能够协助发挥抗体依赖的细胞毒作用，IgG抗体辨别并结合靶细胞同时自然杀伤NK细胞与IgG抗体Fc区结合，NK细胞与靶细胞靠近后刺激NK细胞的杀伤活性。
IgA抗体是人体内最多的抗体，特点是独特结构可以抵抗消化道的酸和酶，所以主要负责保护黏膜表面，通过结合病原体聚集可以以粘液的形式排除体外。（母乳中含有IgA给婴儿形成初始的防护）
IgE抗体主要通过肥大细胞来发挥杀伤作用，造成速发型过敏反应。具体过程是：
当第一次接触过敏原时，过敏原被树突状细胞捕获，树突状细胞向幼稚CD4 T细胞呈递，在IL-4的存在下，T细胞分化为能释放细胞因子的2型辅助T细胞，这个TH2细胞释放出IL4/IL5/IL-13的细胞因子激活B细胞（IL4重点发挥作用的位置），成熟B细胞随后产生大量的针对这些过敏原的IgE抗体，肥大细胞、嗜碱性粒细胞会大量结合这些IgE抗体，这个过程就是第一步的“致敏”。当再次接触过敏原时，这些结合于肥大细胞表面的IgE抗体结合抗原，受体簇集会触发进一步的信号传递，将如组胺、5－羟色胺、慢反应物质-A(SPS-A)等释放到组织中。组胺等物质正常情况可以起到杀伤寄生虫的目的，但是同时也会增加毛细血管通透性、平滑肌收缩、粘液腺体分泌增加，导致液体会从血管进入组织（也就是常见的清涕和鼻塞症状），严重时导致血容量减少，甚至导致组织供血不足的休克、心脏不能有效泵血而诱发心梗，另外气管平滑肌收缩也会导致呼吸困难。 过敏原进入上皮细胞时候还会导致IL-4等细胞因子释放，这些细胞因子能够招募嗜酸性粒细胞，会释放出趋化因子、白三烯、前列腺素等毒性蛋白或酶。根据这些活性物质作用的靶细胞不同，又可以分为呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应或过敏性休克等。
根据这个发病流程可以看出，最上游的是IL-4 细胞因子触发过敏反应，其次下游IgE作为直接致病的原因，组胺、白三烯等是IgE下游介导过敏症状的成份，所以目前的主要治疗药物机制也就是按照这几种思路设计。 但是，这几类药物从原理上可以直观看出阻断都只是对症治疗，并不是对因治疗，当药物停止使用后仍然存在复发的问题，目前唯一的对因治疗是脱敏治疗。
受限于审核，只能先发一半了，未完待续。。。