这是第一个评估Apatinib / PLGA / Poloxamer-407纳米粒子（Apa / p NPs）在体内外对黑色素瘤的抑制作用。
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通过乳化-挥发法制备Apa / p NP，它克服了与阿帕替尼相关的临床问题，例如亲水性差，生物利用度低以及通过皮肤和血管组织的渗透率低。
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Apa / p NPs引起肿瘤组织的局部缺氧和局部缺血，进而导致肿瘤细胞坏死和肿瘤生长减弱。其作用机理是通过Apa / p NP处理降低了VEGFR-2的磷酸化和总蛋白水平。

抽象

抗血管生成药物是治疗黑素瘤的有效治疗方法。阿帕替尼是一种小分子酪氨酸激酶抑制剂，对肿瘤血管生成具有有效的抑制作用。由于阿帕替尼的低水溶性和稳定性，我们的目标是设计和开发聚乳酸-乙醇酸共聚物（PLGA）和泊洛沙姆407纳米颗粒以封装阿帕替尼（Apa / p NPs），以提高在黑色素瘤中的应用效率治疗。纳米粒子的大小和形态通过动态光散射（DLS）和透射电子显微镜（TEM）表征。体外增殖试验用于评估Apa / p NP抑制B16细胞生长的能力。此外，我们使用C57BL / 6小鼠构建了黑色素瘤模型，并在体内对Apa / p NPs抑制肿瘤的作用和机制进行了初步评估。结果表明，Apa / p NPs的平均粒径为136±0.27 nm，纳米粒子均匀分散。此外，与裸药治疗组和对照组相比，Apa / p NPs显着抑制B16细胞和黑色素瘤的生长。 Western blot检测显示，Apa / p NP处理可抑制肿瘤组织中VEGFR-2，磷酸化（p）-VEGFR-2和p-ERK1 / 2的蛋白水平。这项研究的结果表明，Apa / p NPs可以通过抑制VEGFR-2和下游ERK1 / 2的磷酸化和表达来抑制黑素瘤肿瘤的生长，为Apatinib在黑素瘤治疗中的临床应用提供理论依据。