逻辑回归 的讨论

给人上眼药是前途远大的行业。即使全班人民都不喝茅台，也要给别人上眼药。

我来总结一个吧。
1，现有的所有研究都表明阿托品是最有效的近视缓解药品。但同时所有的研究都不否认阿托品不用后，近视会反弹。
2，阿托品是M神经受体阻断剂，对M1～M4都有效果。
其中因为M1和M4原因，阿托品对眼部肌肉起作用，从而起到缓解近视的功能。
3，M1受体，和认知神经有关，在帕金森，老年痴呆症里面都发现M1神经受体受损。
4，神经细胞和心机细胞一样，一旦损害，都不能再生。
5，1984年就有论文发现阿托品可以缓解近视，但是在经历35年以后，FDA，CFDA，HSA还是没有批准它作为长期滴入眼睛的近视缓解药水存在。
6，阿托品很便宜，特别是通过生理盐水兑0.01%浓度兑，成本就比生理盐水贵一点。（用人工泪液兑，贵，而且不知道会不会发生化学作用？）

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并且即使医院制剂，没有一个医生敢给患者长期给药，或者说只能应急性的，辅助的给药。

我想表达的是，长期阻断M1和M4受体，对人神经系统损害，无法评估，所以只能永远医院制剂，过不了FDA，HSA等国家药品监督管理局的认证。

你想表达的是否是：低浓度阿托品还远未达到临床大规模应用的条件？

现有的论文认为阿托品是M1，M4受体的阻断剂，所以能散瞳，从而对近视有效（论文原文：Muscarinic Antagonist Control of Myopia: Evidence for M4 and M1 Receptor-Based Pathways in the Inhibition of Experimentally-Induced Axial Myopia in the Tree Shrew ）。
但是对M1和M4受体，经常性阻断可不是一件闹着玩的事。
More specifically, cholinergic activity has been implicated in the etiology of schizophrenia, and M1 and M4 muscarinic receptors have been strongly implicated as potential targets for ameliorating the cognitive and behavioral deficits of the disease. 58 In Alzheimer's disease there is major disturbance of cholinergic signaling in the central nervous system where M1 and M4 receptor expression predominate and the M1 receptor is considered the primary mediator of cognitive efficacy, while the M4 subtype seems to underlie antipsychotic efficacy。
M1和M4这种和帕金森，阿尔茨海默病都有关系的神经信号同路。
或者说和认知精神有关。