值得注意的是，在新冠肺炎重症患者中检测到了相同的C5a诱导的分子机制，并且其感染引发了补体系统的激活。
研究人员说，这些发现强调了C5a是以补体系统过度活跃为特征的疾病中常见的血液凝固诱因，并表明抑制C5a可能是此类疾病的一种新的和改进的治疗方法。
研究小组说，与已获批准的补体抑制疗法Soliris（eculizumab）相比，阻断C5a将保留C5b-9的形成，这种由C5a和其他蛋白质组成的复合物对控制细菌感染至关重要。
值得注意的是，ChemoCentryx公司的C5a抑制口服疗法Tavneos（avacopan）已被批准作为ANCA相关血管炎（AAV）的附加治疗，这是一种与补体系统过度活跃有关的罕见疾病。
这项研究 "C5a和C5aR1是从AHUS到COVID-19等临床实体中微血管血小板聚集的关键驱动因素"，发表在《血液进展》杂志上。
作为人体免疫系统的一部分和第一道防线，补体系统包括一套20多种血液蛋白，它们对微生物进行标记，以便被免疫细胞有针对性地摧毁。
$舒泰神(SZ300204)$ $InflaRx(IFRX)$
