回复@格格丫丫: That's my question.
看Tebentafusp这意思，是游离的TCR（没有连在T细胞表面）和anti-CD3蛋白融合在一块，利用TCR对靶细胞表面HLA complex的高亲和力以及对T细胞表面CD3信号的刺激，来激活本来无法识别肿瘤细胞表面抗原的T细胞发挥作用。
问题在于，natural TCR本来就是跟CD3形成共信号的复合物，如果同样是要识别某个抗原（e.g. gp100），那传统的TCR-T思路就是直接工程化改造T细胞表面的TCR（使它对gp100 HLA complex有亲和力就行），TCR-CD3 complex自然而然会形成对T细胞的激活。现在舍弃natural TCR，而把它再连上CD3，有什么额外的好处呢？或者说是有什么原来TCR-T思路绕不过去的问题可以这样去克服？
查看图片//@格格丫丫:回复@空之客:当细胞内合成肿瘤特异性蛋白（即肿瘤抗原蛋白质）后，该肿瘤特异性蛋白通过蛋白酶的细胞内降解产生肿瘤抗原肽。得到的肿瘤抗原肽与内质网中的MHC I类抗原（HLA抗原)结合以形成复合物，被运输至细胞表面并作为抗原呈递。

CAR-T和抗体疗法只能靶向细胞表面的蛋白，这些蛋白只占人体蛋白组的10%，靶向性受限。而TCR可以识别以HLA肽复合物形式存在的肿瘤靶标。

ImmTAX platform可以对TCR进行工程化，使TCR分子的一边，有1个高亲和力的抗原识别分子TCR，另一边由1个效应功能因子（effector function）CD3组成，用于T细胞募集和激活。
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